นักวิจัยชาวสวิสได้ระบุความแปรปรวนของยีนที่อาจอธิบายได้ว่าทำไมพวกเราบางคนถึงหลับสนิทและบางคนก็ไม่ได้

“การศึกษาสัตว์แนะนำว่าความเข้มการนอนหลับอยู่ภายใต้การควบคุมของพันธุกรรม แต่กลไกทางสรีรวิทยายังไม่เป็นที่ทราบ” Hans-Peter Landolt ผู้ช่วยศาสตราจารย์ของมหาวิทยาลัยซูริคอธิบาย รายงานของเขาปรากฏใน การดำเนินการของ National Academy of Sciences ในสัปดาห์นี้

Landolt และเพื่อนร่วมงานของเขามุ่งเน้นไปที่ระบบ adenosine neurotransmitter ในสมองและแยกยีนที่ควบคุม adenosine Adenosine เป็นสารประกอบที่เชื่อว่าจะทำหน้าที่รับเฉพาะที่ทำให้นอนหลับ สารประกอบที่เรียกว่าคู่อริที่บล็อกตัวรับเช่นคาเฟอีนจะเพิ่มความตื่นตัว

“ ผลของคาเฟอีนเหล่านี้สนับสนุนบทบาทของตัวรับ adenosine และ adenosine ในการควบคุมการนอนหลับ” Landolt กล่าว “การศึกษาปัจจุบันแสดงหลักฐานโดยตรงครั้งแรกในมนุษย์ว่าระบบ adenosinergic ปรับเปลี่ยนการนอนหลับแน่นอน”

เชื่อว่าระดับอะดีโนซีนสูงทำให้คนง่วงนอน “สันนิษฐานว่าความสัมพันธ์นี้ขึ้นอยู่กับการทดลองกับสัตว์” Landolt กล่าว “มันแสดงให้เห็นในการศึกษาแมวและหนูว่าความเข้มข้นของอะดีโนซีนเพิ่มขึ้นเฉพาะในฐาน forebrain กับการเพิ่มระยะเวลาของความตื่นตัวไม่ว่าจะเป็นจริงในมนุษย์ไม่เป็นที่รู้จัก”

โดยรวมแล้วทีมงานของ Landolt ทำการประเมินผู้คน 32 คนพบว่าคนที่มียีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอะดีโนซีนลดลงซึ่งหมายความว่าพวกเขามีระดับที่สูงขึ้น – นอนหลับลึกกว่าผู้ที่ไม่มีตัวแปร

การศึกษาแลนดอลต์กล่าวว่าอะดีโนซีนมีบทบาทโดยตรงต่อคุณภาพการนอนหลับของผู้คน เขากล่าวว่าความแตกต่างทางพันธุกรรมเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดความแปรปรวนในกิจกรรมไฟฟ้าสมองในระหว่างการนอนหลับและความตื่นตัว

ในขณะที่ไม่มีความเกี่ยวข้องทันทีสำหรับผู้บริโภค Landolt กล่าวว่าการวิจัยชี้ให้เห็นว่าระบบ adenosinergic อาจเป็นเป้าหมายสำคัญสำหรับยาเสพติดที่จะปรับปรุงการรบกวนการนอนหลับ

ดร. Flavia Consens ผู้อำนวยการร่วมของศูนย์ความผิดปกติของการนอนหลับที่มหาวิทยาลัยมิชิแกนยกย่องกระดาษ เป็นครั้งแรกที่เธอกล่าวว่านักวิจัยได้แยกยีนที่เกี่ยวข้องกับความแปรปรวนของแต่ละบุคคลในการนอนหลับของมนุษย์ ตอนนี้สิ่งนี้สำเร็จลุล่วงแล้วเธอกล่าวว่า “อาจมีบทบาทสำหรับยาหรือการแทรกแซงอยู่เสมอ”

About Author